Глава 16. Детский аутизм (продолжение)

Коррекционно-психологические занятия с детьми-аутистами. Запись

Этиология. Психодинамический подход (психогенез). За возник­новение аутизма считают ответственными эмоциональную холод­ность родителей Л. Каннер (1943), Л. Десперт (1968), В. Гольдфарб (1961), Б. Беттельхейм (1967). Другие авторы полагают, что этот синдром — проявление плохо адаптированного поведения из-за неправильного обучения родителями, их ярости и отверже­ния детей, а также подкрепления родителями аутистического по­ведения [КразнерЛ., Ульман Л., 1965 и-др.]. В настоящее время представления о связи описываемого расстройства с семейными или какими-то психодинамическими факторами не нашли под­тверждения.

Аутизм рассматривают также как проявление шизофрении [Малер М., 1955, Сухарева Г., 1937 и др.].

Своеобразное искаженное недоразвитие, приводящее к наруше­нию социального взаимодействия из-за специфических нарушений речи,— таково наиболее распространенное в настоящее время представление о сути аутизма.

Около 2% братьев и сестер больных аутизмом страдают той же болезнью. Это в 50 раз больше, чем в здоровой популяции. Конкордантность по аутизму у монозиготных пар равна 35%, а дизиготных — 0. У неаутичных членов семей могут быть нарушения по­знавательных функций, но менее выраженные, чем у больных.

Его причиной могут стать также врожденные нарушения обмена при фенилкетонурии, гистидинемии, церебральном липидозе, мукополисахаридозах, нарушениях пуринового обмена. При этом па­тогенез аутизма понимается как увеличение содержания серотонина и уменьшение уровня дофамина в базальных ганглиях головно­го мозга. Существует взгляд, объясняющий механизм возник­новения детского аутизма аутоиммунными процессами. В процесс созревания нейронов, их перемещения, формирования синапсов могут вмешаться иммунные механизмы и привести к появлению аномальных нейрональных связей. Эти ранние расстройства кле­точной миграции могут стать основой грубой мозговой патологии или даже смерти. Серотонин, являющийся естественным факто­ром, управляющим развитием аксонов и формированием синап­сов, не справится со своей задачей, если его содержание будет не­достаточно или если соответствующие рецепторы не будут к нему чувствительны. Наличие у аутистов антител к мозговому серотонину в момент синаптогенеза препятствует формированию нор­мальных мозговых структур, и, как следствие, появляются аутистические симптомы. Причина появления антител к серотонинэргическим нейронам неясна, возможно, что первичен клеточный иммунный ответ, а гуморальная реакция, возникающая в процессе образования аномальных нейрональных связей, вторична.

Неврологический и нейрофизиологический подход. Л. Бендер (1959) в основе аутистического синдрома видит органическое по­ражение ЦНС. Б. Римленд (1964) связывает происхожение аутизма с недостаточной активацией ретикулярной формации, а Ц.Хатт, С. Хатт, Ц. Оунстед (1964) — с ее перевозбуждением. Нарушением интеграции сенсорных стимулов (зрительных, слуховых, обоня­тельных) объясняют происхождение аутизма Е. Энтони (1958) и Е. Шоплер (1965). Мозг аутиста обрабатывает сенсорную инфор­мацию иначе, чем здоровый ребенок.

Детский аутизм может быть связан с пренатальными или пе­ринатальными осложнениями — легкими органическими повреж­дениями головного мозга. Например, с внутриутробной краснухой или перенесенным после рождения коклюшем, сифилисом, ревма­тизмом, туберкулезом, энцефалитом, интоксикацией. Этот синд­ром наблюдается также у больных с детским церебральным пара­личом. Неврологические симптомы подтверждают факт участия биологических вредностей в происхождении аутизма.

Так, у 10-83% аутистов различная патология на ЭЭГ, указы­вающая на отсутствие полушарной латерализации. ПЭГ выявляет поражение височной доли и расширение 3-го желудочка. Аутизм трактуют как разновидность резидуально-органических рас­стройств психики, обусловленных врожденной или рано приобре­тенной слабостью подкорковых и срединных структур, нарушени­ями взаимодействия полушарий. Нарушения вызванных потенциа­лов, быстрых движений глаз (REM) в соответствии с результатами записи ЭЭГ указывают на отставание созревания структур ЦНС. Аномальные ответы на сенсорные стимулы истолковываются раз­лично: как неспособность удерживать стойкие образы перцепторного опыта, как неспособность перейти от опоры на тактильные восприятия, движения и запах к опоре на зрение и слух, как не­способность передавать информацию от одного органа чувств к другому. Предположено также, что повреждение ретикулярной формации у аутистов приводит к хроническому состоянию недо­статка стимуляции, что ограничивает способность реагировать на внешние раздражители. Другое мнение — чрезмерное возбуждение ретикулярной формации заставляет фильтровать внешние стиму­лы и избегать ситуаций, при которых меняется среда и тем самым возрастает активация. Третий подход — дисбаланс между ретику­лярной и лимбической системами не позволяет больному устано­вить связь между своим поведением и положительными или отри­цательными подкреплениями. Отмечено также, что дисфункция вестибулярной системы играет ведущую роль в происхождении аутизма.

Абилитация и педагогическая коррекция. Так как ау­тизм — состояние своеобразного недоразвития, его следует не ле­чить, а развивать имеющиеся ресурсы психики. В связи с тем, что при аутизме основную симптоматику составляют поведенческие нарушения, то именно они в первую очередь требуют коррекции.

С этой целью используются классическая психотерапия, поведен­ческая психотерапия, лечебная педагогика, психофармакология, диетическое лечение. Семейная психотерапия, в частности, вклю­чает консультацию родителей, объяснение им особенностей ребен­ка, составление индивидуальной программы для воспитания в до­машних условиях, обучение родителей методам воспитания, орга­низации режима и т. д. Психологическая коррекция складывается из контакта со взрослыми, смягчения сенсорного и эмоционально­го дискомфорта, страхов, обучения навыкам взаимодействия, фор­мирования целенаправленного поведения, преодоления отрица­тельного поведения (агрессии, негативизма, расторможенности влечений). Педагогическая коррекция направлена на активацию взаимодействия с педагогом, обучение навыкам самообслужива­ния, исправление недоразвития восприятия, моторики, внимания, речи.

психосоматические симптомы – предыдущая | следующая – расстройства поведения

Содержание. Исаев Д.Н. Психопатология детского возраста